Resumen:
La presencia de Bisfenol-A (BPA) en medios acuáticos ha sido reportada en diversas investigaciones a concentraciones de ng/L. Estudios previos determinan a este compuesto como un disruptor endocrino que origina daño celular y genera estrés oxidativo en múltiples especies, además de poseer un potencial efecto teratogénico, embriotóxico y neurotóxico sobre los organismos. Con los antecedentes previamente expuestos, se planteo como objetivo evaluar estrés oxidativo sobre embriones de Danio rerio a las 72 y 96 horas post fertilización (hpf), así como el efecto teratogénico y embriotoxicidad a las 12, 24, 48, 72 y 96 hpf, también se evaluó la neurotoxicidad en adultos de Danio rerio al tiempo de 96 h de exposición. Los embriones fueron expuestos a concentraciones ambientalmente relevantes (220, 380, 540, 700, 860, 1180, 1340 y 1500 ng/L) de BPA, para estrés oxidativo se determinaron los siguientes biomarcadores: contenido de hidroperóxidos(HPC), proteínas carboniladas (PCC), lipoperóxidos (LPX); actividad de superóxido dismutasa (SOD), catalasa (CAT) y glutatión peroxidasa (GPX)). En el caso de neurotoxicidad los organismos fueron expuestos a tres concentraciones ambientales (220, 860 y 1500 ng/L), determinando estrés oxidativo en cerebro, contenido de acetilcolinesterasa y pruebas de comportamiento. Los resultados obtenidos mostraron que BPA es capaz de inducir daño oxidativo, tanto en embriones como en cerebros de adulto. Lo que respecta al efecto teratogénico se calculó el Indice Teratogénico (IT) que fue de 1.25. Las pruebas de neurotoxicidad mostraron disminuciones en la presencia de acetilcolinesterasa y disminución en la capacidad motora de este organismo. De acuerdo a los resultados obtenidos se concluyó que el BPA generó estrés oxidativo, efectos teratogénicos, embriotoxicidad y neurotoxicidad en embriones y adultos de Danio rerio a concentraciones ambientalmente relevantes.