Caracterización clínica y patólogica de la encefalitis equina venezolana subtipo ie en una región endémica en el sur del estado de veracruz en modelos equinos

Abstract

La Encefalitis Equina Venezolana (EEV) es una enfermedad que se presenta principalmente en equinos y humanos y se caracteriza por un cuadro febril que en ocasiones va seguido de uno neurológico y la muerte. El agente etiológico es un virus clasificado dentro de la familia Togaviridae, género alfavirus (1) , el cual fue reconocido por primera vez en Venezuela por Beck y Wickoff en 1938 y por Kubes y Ríos en 1939 (2, 3, 4, 5, 6, 7, 8) La enfermedad se consideró propia del norte de Sudamérica y Panamá hasta el año 1962 en que se detectaron anticuerpos seroneutralizantes contra EEV en humanos en Champotón, Campeche, México. (9,10) Posteriormente se ha reportado la presencia del virus en otros países de América, donde ha provocado graves epizoodemias siendo de las más notables la ocurrida en los años 1962 a 1972 en Norte, Centro y Sudamérica. (11) No afecta a otros animales domésticos en la misma forma que a los equinos, sin embargo pueden intervenir en el ciclo biológico de la enfermedad al igual que algunos animales de fauna silvestre. La transmisión del virus ocurre a través de la picadura de mosquitos hematófagos, en los cuales el virus es capaz de replicarse, por lo que se considera un arbovirus. (12) Existen varios serotipos del virus de la EEV con diferencia en patogenicidad, por lo tanto la presentación de signos clínicos y la mortalidad son diferentes. (13) Dentro de las cepas de baja virulencia se encuentran las que ocasionan brotes enzoóticos y endémicos con baja o nula mortalidad y simplemente desarrollan una enfermedad subclínica con presentación de anticuerpos, en este apartado, encontramos el serogrupo ID que se localiza en Venezuela y Panamá. El subtipo IE o Mena II, se encuentra en algunos países de Centroamérica y estuvo asociado con el diagnostico de personas con anticuerpos en México en 1962, limitado a la costa del Golfo de México. El grupo II o Everglades se ha descrito en la península de Florida en los Estados Unidos. El grupo III o Mucambo circula en el norte de Brasil. El grupo IV o Pixuna también se ha descrito en el norte de Brasil. (14, 15, 16 ) Anteriormente se creía que los subtipos enzoóticos no eran patógenos para los equinos y solamente inducían inmunidad protectora contra las variantes epizoóticas. Sin embargo en la década de 1990 se presentaron en México dos brotes epizoóticos, de los cuales se aisló y caracterizo el virus como subtipo IE conocido como enzoótico hasta ese momento. El ciclo silvestre se observa en las selvas húmedas de América Tropical y en regiones pantanosas, donde la transmisión del virus es enzootica y se desarrolla entre roedores y varias especies de mosquitos del genero Culex. El hombre puede infectarse al introducirse en el ecosistema enzoótico. (17) En el complejo de alta virulencia se encuentran las cepas que ocasionan brotes epizoóticos y epidémicos, con alta mortalidad encontramos el subtipo IAB diagnosticado en 1938 en Venezuela y Trinidad. El subgrupo IC, diagnosticado en Ecuador en 1969, que pasó de ahí a Guatemala y Salvador en julio del mismo año sin afectar a el resto de los países de Centroamérica y que posiblemente llego por movilización aérea del hombre, equinos, aves o de murciélagos, difundiéndose hacia el resto del país en 1970 y 1971 llegando al sur de los Estados Unidos en agosto de ese año. Los vectores que participan en las epizootias son diversos, entre los cuales destacan: Psorophora confinnis, Psorophora discolor, Mansonia titillans, Mansonia indubitans, Aedes taeniorhynchus, Aedes sollicitans, Aedes scapularis, Aedes thelcter, Deinoceritis pseudes. El virus posee una cápside de simetría icosaédrica, rodeada de una membrana; la superficie del virión al microscopio electrónico presenta una apariencia difusa y con proyecciones muy finas; su tamaño es de 65-75 nm, contiene un genoma de ácido ribonucleico (ARN) de cadena sencilla, posee 3 polipéptidos con alto contenido de lisina asociado con el ARN y otros dos que son glicoproteínas, que junto con los lípidos estructurales forman la membrana viral. La hemaglutinina es una componente inmunogénico en la superficie del virión y corresponde a las proyecciones de glicoproteína. (18) Se puede cultivar en ratón lactante o de 3 semanas de edad, y es capaz de multiplicarse en cobayos, hámsters, pollos de un día, embrión de pollo, monos, perros y algunas aves, al igual que en cultivos celulares como las células de útero humano y canino, renales de hámster (BHK) , renales de mono (Vero), embriones de pollo, pulmones de embrión de ratón y corazón de embrión de cobayo. El diagnostico se puede hacer por pruebas serológicas como seroneutrlización, inhibición de la hemaglutinación y fijación del complemento para lo cual se requieren muestras pares tomadas con un intervalo de cuando menos 14 días y para el aislamiento del virus, se requiere sangre tomada en la fase virémica de la enfermedad, es decir cuando se manifiestan lo signos clínicos, o, a partir de tejido cerebral o por ELISA de IgM de captura. (19, 20, 21, 22) El virus afecta a seres humanos de todas las edades, pero se ha observado que los individuos menores de 15 años han sido los más afectados. El período de incubación es de 1.5 a 3.5 días, con un cuadro clínico que asemeja a infección de las vías respiratorias, fiebre elevada hasta 40.5 °C, dolor de cabeza, mialgias y vómito, el paciente se recupera generalmente después de 30 días. Algunos pacientes muestran síntomas neurológicos como: rigidez de nuca, convulsiones, estrabismo y en ocasiones la muerte. (23, 24, 25) Los equinos después de 24 horas de incubación presentan fiebre que puede durar hasta 7 días, disminución del consumo de alimento y agua, depresión del sistema nervioso central, leucopenia, disminución en el valor del hematocrito con viremia alta, con títulos de 10 5 o más, depresión o excitabilidad, caminata en círculos, pérdida del balance, flacidez de los belfos, ojos semicerrados, orejas caídas y muerte; la morbilidad es elevada con las cepas epizoóticas de hasta un 100% y la mortalidad de 20 % o más. (26, 27, 28)